13. August 2025, 13:59 Uhr | Lesezeit: 5 Minuten
Vergesslichkeit, Orientierungslosigkeit, nächtliches Miauen – was für viele Katzenbesitzer wie normales Altern wirkt, kann ein Hinweis auf eine ernsthafte Erkrankung sein: feline Demenz. Eine Studie zeigt jetzt, dass sich im Gehirn betroffener Katzen Alzheimer-ähnliche Veränderungen abspielen. Die Forscher fanden heraus, dass ein bestimmtes Protein, Amyloid-Beta, Verbindungen von Nerven im Gehirn angreift – genau wie eine Alzheimer-Erkrankung beim Menschen. Was bedeutet das für betroffene Katzen – und für deren Halter?
Wirkt die Katze orientierungslos, ruft nachts lauter als früher oder vergisst, die Katzentoilette zu benutzen, nennt man dieses Krankheitsbild feline kognitive Dysfunktion (CDS). Umgangssprachlich spricht man auch von Alzheimer bei Katzen. Bisher war unklar, ob diese Symptome tatsächlich mit körperlichen Veränderungen im Gehirn zusammenhängen, oder ob sie einfach ein Teil des normalen Alterungsprozesses sind.
Passiert bei Katzen mit Alzheimer dasselbe wie bei Menschen?
Ein Forscherteam um Dr. Rianne McGeachan von der University of Edinburgh hat nun genauer hingeschaut – und Erstaunliches gefunden. Sie untersuchten die Gehirne von verstorbenen Katzen: junge, alte und solche, die nachweislich unter CDS litten. Im Mittelpunkt stand ein Stoff namens Amyloid-Beta. Beim Menschen spielt dieser Eiweißbaustein eine Schlüsselrolle bei Alzheimer, weil er sich im Gehirn ablagert und Nervenzellen schädigen kann. Die Frage war: Passiert bei Katzen dasselbe?
Die Ergebnisse der Studie wurden im Fachjournal „European Journal of Neuroscience“ veröffentlicht. Sie könnten nicht nur die Diagnostik und Therapie bei Katzen verbessern, sondern auch wertvolle Rückschlüsse auf die Alzheimer-Forschung beim Menschen erlauben.
Kommt Amyloid-Beta auch im Gehirn der Alzheimer-Katzen vor?
Die Studie untersuchte Hirngewebe von 25 verstorbenen Katzen:
- sieben junge (Ø 4,8 Jahre),
- zehn alte (Ø 17,2 Jahre) und
- acht CDS-betroffene Katzen (Ø 16,9 Jahre).
Verwendet wurde ausschließlich Gewebe der parietalen Großhirnrinde – dem Ort, an dem sich Alzheimer im Gehirn beim Menschen zeigt. Die Forscher analysierten dabei, ob der Eiweißbaustein Amyloid-Beta in den sogenannten Synapsen vorkommt. Darunter versteht man die Verbindungen der Nervenzellen untereinander. Sie sind dafür verantwortlich, dass Informationen von einer Nervenzelle zur anderen weitergeleitet werden. Die verwendeten Tiere wurden mit Zustimmung der Besitzer oder Tierheime für Forschungszwecke gespendet.
Zellen fressen Nervenverbindungen im Gehirn regelrecht auf
Die Ergebnisse zeigen eindeutig: In Katzen mit Alzheimer sowie in Tieren mit altersbedingt veränderten Gehirnen kommt es zu einer Anreicherung von Amyloid-Beta innerhalb von Synapsen. Sowohl bei CDS-betroffenen als auch bei alten Katzen war diese Anreicherung signifikant höher als bei jungen Tieren. Zusätzlich wurden in beiden Gruppen verstärkte Entzündungsreaktionen beobachtet.
Denn das Eiweiß Amyloid-Beta blieb nicht einfach liegen. Spezialisierte Immunzellen im Gehirn, Mikroglia und Astrozyten, stürzten sich auf die betroffenen Synapsen – und „fraßen“ sie regelrecht auf. Dieser synaptische Abbau war in CDS-Gehirnen deutlich ausgeprägter als bei normal gealterten Tieren. 1
Therapieansätze aus der Humanmedizin könnten auch für Katzen relevant sein
Die Studie liefert erstmals direkte Hinweise darauf, dass Amyloid-Beta im Gehirn von Katzen nicht nur eine altersbedingte Begleiterscheinung ist. Sie trägt aktiv zum Abbau von Synapsen bei – ein Mechanismus, der auch bei Alzheimer-Patienten beobachtet wird. Besonders bedeutsam ist, dass Mikroglia in Gehirnen von Katzen mit Alzheimer vermehrt Synapsen mit Amyloid „auffressen“. Das deutet auf eine spezifische Immunreaktion hin.
Damit bestätigt sich, dass feline CDS nicht nur klinisch, sondern auch neuropathologisch Parallelen zur Alzheimer-Erkrankung von Menschen aufweist. Diese Erkenntnisse eröffnen neue Perspektiven. So könnten Katzen als natürliches Tiermodell für Alzheimer dienen. Bisher nutzte man dafür genetisch manipulierte Mäuse, die nur künstlich bestimmte Krankheitsaspekte abbilden. Gleichzeitig stärken die Ergebnisse das Verständnis von CDS als ernst zu nehmende Erkrankung bei älteren Katzen. Die Studienautoren betonen, dass therapeutische Strategien, die Amyloid-Beta oder Gliazellaktivität beeinflussen, auch für die Veterinärmedizin relevant sein könnten.
„Demenz ist eine verheerende Krankheit – egal ob sie Menschen, Katzen oder Hunde betrifft“, zitiert der britische Nachrichtendienst „BBC“ Studienleiter Dr. Robert McGeachan. „Unsere Ergebnisse unterstreichen die auffälligen Ähnlichkeiten zwischen Katzendemenz und Alzheimer bei Menschen. Dies öffnet die Tür zu der Erforschung, ob vielversprechende neue Behandlungen für die menschliche Alzheimer-Krankheit auch unseren alternden Haustieren helfen könnten.“
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Aussagekraft der Studie durch wenige Tiere begrenzt
Die Studie ist sorgfältig und methodisch auf hohem Niveau durchgeführt. Die Anzahl der untersuchten Tiere war allerdings begrenzt, was die Aussagekraft für kleinere Effekte einschränkt. Besonders zwischen Katzen mit Alzheimer und altersgleichen Tieren konnten keine statistisch signifikanten Unterschiede bei einzelnen Parametern festgestellt werden – möglicherweise aufgrund zu geringer Fallzahlen.
Auch bleibt unklar, ob bei den alten Katzen ohne CDS tatsächlich keine kognitiven Defizite vorlagen, da subtile Verhaltensänderungen leicht übersehen werden können. Die Autoren fordern daher standardisierte Tests für die kognitive Beurteilung älterer Katzen. Ein weiterer methodischer Aspekt betrifft die verwendete Bildgebung: Die konfokale Mikroskopie erlaubt keine endgültige Aussage darüber, ob Amyloid-Beta tatsächlich innerhalb von Synapsen liegt – hierfür wären noch höher auflösende Verfahren wie Elektronenmikroskopie notwendig.
Dennoch zeigt sich ein klares pathologisches Muster, das eng mit bekannten Mechanismen aus der Alzheimer-Forschung übereinstimmt. Auch die ethische Absicherung und die präzise Kontrolle der postmortalen Zeit bis zur Fixierung stärken die Aussagekraft der Daten.
Fazit
Diese Studie belegt erstmals, dass Amyloid-Beta im Gehirn älterer Katzen mit CDS in Synapsen akkumuliert und dort entzündliche Prozesse sowie synaptischen Abbau durch Gliazellen auslöst – vergleichbar mit Mechanismen bei Alzheimer. Die Ergebnisse legen nahe, dass CDS bei Katzen mehr ist als ein altersbedingtes Phänomen: Es handelt sich um eine eigenständige, neurodegenerative Erkrankung mit klinischer und molekularer Relevanz.
Für Katzenhalter bedeutet das: Verhaltensänderungen im Alter sollten ernst genommen und tierärztlich abgeklärt werden. „Katzendemenz ist so belastend für die Katze und für ihren Menschen“, fasst Co-Autorin Prof. Danielle Gunn-Moore für die „BBC“ zusammen. „Durch Studien wie diese werden wir verstehen, wie wir sie am besten behandeln können. Das wird wunderbar sein für die Katzen, ihre Besitzer, Menschen mit Alzheimer und ihre Angehörigen.“